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칼슘 이온의 생물학적 역할은 무엇인가요?
칼슘 이온 (Ca2+)은 모든 진핵세포에서 보편적인 두 번째 신호 전달 물질로 기능합니다. Ca2+은 세포 안팎에서 근육 수축, 세포 이동(편모와 섬모의 움직임), 흥분성 시냅스에서의 신경전달, 수정, 신경 발생, 세포 성장 또는 증식 등 다양한 생물학적 역할을 합니다. 또한 Ca2+는 효소(보조 인자)와 이온 펌프의 활동을 조절하고 이온 채널의 투과성을 조절할 수 있습니다. 더 나아가 세포골격의 형성에도 참여합니다.

칼슘 신호 전달 경로는 무엇인가요?
신경전달물질, 호르몬, 성장 인자 또는 흥분성 세포의 초기 화학적 자극이 세포막 자극을 일으킬 때, 세포 내 Ca2+ 농도가 증가하고 이는 Ca2+ 신호 전달 경로를 활성화합니다. Ca2+ 신호 전달 경로는 외부 자극을 세포 내 적절한 반응으로 연결하는 일련의 분자 생물학적 사건들로 구성됩니다.

칼슘 신호 전달 경로의 과정
Ca2+ 신호 전달 경로가 Ca2+에 의해 제공된 정보를 구현하는 데 중요한 역할을 한다는 점이 점점 더 인정받고 있으며, 여러 종류의 Ca2+ 감지 단백질들이 확인되고 특성화되었습니다.

다음 그림에 나와 있듯이, Ca2+ 신호의 두 가지 주요 출처가 있습니다. 첫 번째 주요 출처는 외부에서 세포로 들어오는 Ca2+입니다. 세포막을 가로지르는 큰 전위화학적 기울기(electrochemical gradient)가 Ca2+의 세포 내 유입을 유도합니다. 세포는 다양한 성질을 가진 여러 종류의 이입 채널을 활성화하여 이 외부의 신호 Ca2+를 사용합니다. 전압 개폐형 채널(VOCs)은 자극성 세포에 존재하며 빠른 Ca2+ 유입을 생성하여 빠른 세포 과정들을 제어합니다. 그 외에도 수용체 작동 채널(ROCs), 두 번째 메신저 작동 채널(SMOCs), 저장소 작동 채널(SOCs) 등 많은 다른 Ca2+ 유입 채널들이 있습니다.

두 번째 주요 출처는 세포 내 Ca2+ 저장소로, 이는 주로 내세포망상(ER)/근육세포망상(SR)에서 위치합니다. 이노시톨-1,4,5-트리포스페이트 수용체(IP3Rs) 또는 리아노딘 수용체(RYRs)가 ER/SR에서 Ca2+의 방출을 조절합니다. 이러한 채널들의 주요 활성화자는 바로 Ca2+ 자신입니다. Ca2+에 의해 유도된 과정은 Ca2+를 방출하는데, 이는 Ca2+ 신호 전달 메커니즘에서 중요한 역할을 합니다. 여러 가지 두 번째 메신저나 조절자들이 Ca2+의 방출을 조절합니다. 포스파티딜이노시톨 신호 전달 경로에서, 포스폴리페이스 C(PLC-β)는 호르몬과 G단백질 결합 수용체(GPCR)와 결합한 후 활성화됩니다. 활성화된 PLC-β는 4,5-비스포스파티딜이노시톨(PIP2)을 가수분해하여 IP3를 형성합니다. 그리고 IP3는 IP3Rs를 조절합니다. 순환 ADP-리보스(cADPR)는 RYRs를 통해 Ca2+를 방출합니다. 니코틴산 아데닌 디뉴클레오타이드 인산(NAADP)은 별도의 산성 Ca2+ 저장소에서 Ca2+ 방출 메커니즘을 활성화할 수 있습니다. NAADP 민감성 메커니즘에서 방출된 Ca2+는 RYRs 또는 IP3Rs에 피드백을 제공할 수 있습니다.

칼슘 신호 전달 경로의 기능
세포 내에서 자유로운 칼슘만이 생명 활동에서 역할을 할 수 있습니다. Ca2+는 거의 모든 세포 과정에서 중요한 조정 역할을 합니다. Ca2+는 세포에서 매우 중요한 두 번째 신호 전달 물질입니다. 많은 호르몬과 신경전달물질은 세포 내 Ca2+ 농도를 상승시켜 칼슘 신호 전달을 활성화함으로써 하위 신호 전달을 달성하고, 이는 유전자 발현, 증식, 물질 분비, 운동성, 근육 수축, 신경전달물질 방출, 수정 및 세포 자멸사 등을 유발합니다.

칼슘 신호 전달 경로의 응용
칼슘 신호 전달은 식물이 스트레스에 반응하는 데 널리 관여하는 것으로 입증되었습니다. 현재까지 저온, 고온, 산소 스트레스, 병원성 요인, 저산소증, 삼투압 스트레스 및 중금속 이온 등 여러 종류의 스트레스가 세포질 내 Ca2+ 농도의 증가를 유발한다는 것이 발견되었습니다. 또한 일부 유전자 발현 변화와 같은 많은 하위 스트레스 반응들이 발생한 칼슘 신호 전달과 관련이 있는 것으로 입증되었습니다.

Ca2+는 장기 강화(LTP)의 유도자일 뿐만 아니라 LTP의 유지에도 기여합니다. Ca2+ 신호는 하위 단백질 키나제와 즉각적인 초기 유전자(IEGs)를 활성화시켜 유전자 전사와 단백질 합성을 촉진하며, 이는 ERK의 인산화로 이어집니다. ERK의 인산화는 LTP 유지를 위한 핵심 단계입니다.

Ca2+의 외부에서 내부로의 이동은 막 전위를 변화시킵니다. 이는 심장에서 심실 수축의 정지 상태(plateau phase) 동안 발생합니다. 이 예에서 Ca2+는 심장의 탈분극을 유지하는 역할을 합니다. 이온 채널을 통한 칼슘 신호 전달은 신경 세포의 시냅스 전달에서도 중요합니다.

또한, 연구에 따르면 Ca2+ 신호 전달 경로는 종양 세포의 침습과 전이에서 중요한 역할을 한다고 입증되었습니다.

Calcium signaling pathway 리스트

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